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这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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在这一背景下,由于 VPA 暴露小鼠皮层的翻译组和突触蛋白组都出现线粒体复合物及氧化磷酸化相关蛋白上调,作者进一步观察了线粒体形态与功能变化。,详情可参考Instagram新号,IG新账号,海外社交新号
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在这一背景下,现在一些学生毕业找工作,要么专业不对口,要么学的和用的脱节,进入社会不是很适应。培养人才到底怎么才能和市场、产业真正接轨,而不是“各走各的路”?
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